فروشگاه مقالات،طرح توجیهی،پاورپوینت،تحقیق سال 1398

فصل 3- الکتروکاردیوگرام

1-3 مشخصات الکتروکاردیوگرام طبیعی

2-3 اشتقاقهای قلبی

3-3 محور الکتریکی قلب

فصل 4- فعالیت مکانیکی 

1-4 دوره قلب

2-4 منحنی های قلب

3-4 مفاهیم مهم در مورد عملکرد قلبی

بر اثر تحریک سمپاتیک

1. اوج فشار و میزان حداکثر افزایش فشار (dp/dt) طی سیستول افزایش می‌یابد.

2. طول مدت سیستول کاهش می یابد و میزان استراحت بطنی طی فازهای اولیه دياستول افزایش می یابد که ایندو عامل باعث تقویت پر شدن بطن می شود 

3. سبب تقویت فعالیت میوکارد می شود. بدینصورت که نوراپی نفرین ازاد شده با اثر بر رسپتورهاي بتا سبب افزایش میزان cAMP داخلی سلولی در نتیجه فعالیت پروتئین کینازهایی می شود که باعث فسفريله شدن پروتئین هایی در سلولهای میوکارد می شوند که این پروتئین کانالهای کلسیمی در غشای سلولهای میوکارد را فعال می کنند با ورود کلسیم بداخل سلول، قدرت انقباض قلب افزایش می یابد. از طرف دیگر فسفریله کردن پروتئین های دیگر مثل فسفولامبان موجب تسریع جذب سيستولي Ca2+ بوسیله سارکوپلاسم و در نتیجه تسریع استراحت سلولهای میوکاردی می شود.

1. اعصاب واگ سبب مهار ضربانساز قلب: عضله دهلیزی قلب و هدایت بافتی AV می شوند.

2. اعصاب واگ سبب توقف عضله بطني قلب می شوند اما این تأثیرات بطن کمتر مشخص است.

3. تحریک واگ باعث کاهش حداکثر فشار بطن چپ و کاهش حداکثر میزان افزایش فشار (dp/dt) طی دیاستول می شود.

تأثیرات واگی بر عضله بطنی با 2مکانیسم عمل می کند:

1. استیل کولین آزاد شده با رستپورهای M در غشای سلول قلبی پیوند داده سبب مهار AC می شود در نتیجه کاهش غلظت CAMP داخل سلولی منجر به کاهش هدایت کلسیم در غشای سلول قلبی و در نتیجه کاهش انقباض میوکارد می شود.

2. بطور همزمان تحریک واگ باعث کاهش جریان زیاد نوراپی نفرین بحدود 30درصد می شود. پس فعالیت واگ می تواند تأثیرات فعالیت سمپاتیک همزمان را تا حدودی مهار کند.

کنترل شیمیایی: شامل هورمون ها و گازهای خونی است.

1. هورمونهای تیروئیدی باعث تقویت قدرت انقباض میوکارد می شوند.

مکانیسم این هورمونها باعث افزایش سرعت جذب کلسیم و هیدرولیز ATP توسط سارکوپلاسم می شوند. 

سنتز پروتئین در قلب را افزایش می دهند که باعث هیپرتروفی قلب می شود.

عمدتا باعث افزایش ایزوآنزیمهای ميوزيني می‌شوند که بیشترین فعالیت ATP آزی دارد.

2. انسولین دارای اثرات مستقیم اینوتروپیک مثبت بر قلب است.

3. گلوکاگون دارای اثرات اینوتروپیک و کرونروتروپیک مثبت بر قلب است.

2. گازهای خونی

اکسیژن هيپوكسي سیستمیک در حد متوسط سبب افزایش ضربان قلب و برونده قلب و انقباض میوکاردی می شود که بطور عمده این تغییرات را توسط سیستم سمپاتیک انجام می دهد.

هیپوکسی شدید سبب متوقف شدن فعالیت انقباض میوکارد می شود. احتمالا بدلیل کاهش حساسیت پروتئین های انقباض به کلسیم است.

دی اکسید کربن و اسیدوز ممکنست به صورت مستقیم و غیر مستقیم اثر بگذارد. اثرات غیر مستقیم با واسطه اعصاب بوده و اثر افزایش Co2 معادل کاهش o2 است. 

اما بطور مستقیم افزایش Co2 خون سبب فعال شدن سیستم آدرنوسمپاتيكي می‌شود.

ph , PaCo2  هیچکدام تعیین کننده‌های اصلی عملکرد میوکارد نیستند.

کاهش pH داخل سلولی سبب افت مقادیر کلسیم ازاد شده از سارکوپلاسم در پاسخ به تحریک شده و همچنین حساسیت میوفیلامنت ها به کلسیم را کم می کند. با کاهش pH از 1/7 به 8/6 : منحنی نیروی انقباضی به راست شیفت پیدا کرده و حداکثر نیروی انقباضی نیز کاهش پیدا می کند که نشاندهنده اینست که pH پایین ارتباطات اکتین و ميوزین را سست می کند.

نکته مهم حداکثر سرعت افزایش فشار بطن چپ (dp/dt) بعنوان شاخص برای فعالیت انقباض میوکارد است که با غلظت نوراپی نفرین در خون متناسب است.